JAK WSPIERAĆ PRAWIDŁOWE DZIAŁANIE OSI JELITOWO-MÓZGOWEJ POPRZEZ DIETĘ I SUPLEMENTACJĘ.

SPIS TREŚCI
1. WPROWADZENIE
2. OŚ JELITOWO MÓZGOWA – BUDOWA SZLAKU KOMUNIKACYJNEGO
-Mikrobiota jelitowa
-Układ nerwowy jelit
– Nerw Błędny i układ nerwowy jelit
3. SKŁADNIKI DIETY I ICH WPŁYW NA MIKROBIOM JELITOWY
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe SCFA
Bioaktywne związki dietetyczne –Polifenole (rosweratrol, kurkumina)
Kwasy tłuszczowe omega-3
4. DIETA I SUPLEMENTACJA JAKO WSPARCIE OSI JELITOWO MÓZGOWEJ
Dieta śródziemnomorska
Dieta wegańska
Probiotyki, prebiotyki, psychobiotyki
5.HOLISTYCZNE PODEJŚCIE DO DIETY I SUPLEMENTACJI W OSI JELITOWO-MÓZGOWEJ  
BIBLIOGRAFIA

Czy nasze zdrowie zależy od jelit? Jak ważna jest mikrobiota -mikrobiom jelitowy?

Najnowsze badania coraz bardziej koncentrują się na związku między mikrobiotą jelitową a zaburzeniami neurologicznymi, ujawniając szeroką rolę mikrobioty jelitowej w modulacji różnych stanów fizjologicznych i patologicznych. Dwukierunkowa komunikacja między mózgiem a mikrobiotą jelitową jest obecnie uznawana za kluczową dla utrzymania homeostazy. Ta oś jelitowo-mózgowa obejmuje ośrodkowy układ nerwowy (OUN), układ neuroendokrynny i neuroimmunologiczny; autonomiczny układ nerwowy, układ nerwowy jelit oraz mikrobiotę jelitową. Wykazano, że probiotyki, czyli żywe mikroorganizmy podobne do pożytecznych mikroorganizmów jelitowych, modulują liczne schorzenia, w tym zaburzenia metaboliczne, problemy behawioralne i funkcje poznawcze. (Priyanka ,2024) Chociaż oś jelitowo-mózgowa i mikrobiota jelitowa były przedmiotem intensywnych badań w ostatnich latach, zainteresowanie tą dziedziną nie jest zupełnie nowe. Zaobserwowano wpływ bakterii na nasze emocje i zachowanie.( Cryan JF i in.,2012). Koncepcja ta odnosi się do dwukierunkowej sieci komunikacyjnej, która łączy ośrodkowy układ nerwowy z przewodem pokarmowym. Drogi tej komunikacji nie są w pełni wyjaśnione, ale odnosi się ona do złożonego systemu sygnalizacji, który obejmuje bezpośrednie połączenia nerwowe, takie jak nerw błędny, a także szlaki hormonalne, immunologiczne i mikrobiologiczne, które pozwalają mózgowi i jelitom wpływać na swoje funkcje. (Mayer, 2011)

BUDOWA SZLAKU KOMUNIKACYJNEGO W OSI JELITOWO – MÓZGOWEJ

Mikrobiota jelitowa, znana również jako flora jelitowa, odnosi się do zróżnicowanej społeczności mikroorganizmów zamieszkujących przewód pokarmowy ludzi i innych zwierząt. Ten złożony ekosystem obejmuje bakterie, archeony, wirusy i grzyby, przy czym bakterie są najliczniej występujące (Marchesi JR, Ravel 2015)
Mikrobiota jelitowa ma dynamiczny skład. Ewoluując od urodzenia, pod wpływem sposobu porodu i karmienia piersią, aż do starości, profil mikrobioty jelitowej u ludzi zmienia się wraz z wiekiem gospodarza i jest najbardziej stabilny w wieku dorosłym, aczkolwiek charakteryzuje się mniejszą różnorodnością. Chociaż dominują gatunki bakterii, skład mikrobiomu różni się znacznie między poszczególnymi osobami i jest kształtowany przez genetykę, dietę, wiek, lokalizację geograficzną i styl życia. Kluczowe grupy drobnoustrojów i godne uwagi gatunki powszechnie występujące w jelitach człowieka to gatunki Lactobacillus i Bifidobacterium , które często występują w komercyjnych formułach wielu probiotyków. Ponadto, gatunki Enterococcus mogą być obecne, choć w mniejszej liczbie, podobnie jak gatunki Saccharomyces i Candida . Należy również uwzględnić Akkermansia muciniphila , znaną z degradacji mucyny lub wirusów, głównie bakteriofagów, oraz archeonów, takich jak Methanobrevibacter smithii . Nowe gatunki są stale identyfikowane za pomocą sekwencjonowania metagenomicznego, a wiele mikroorganizmów jelitowych pozostaje niezbadanych lub niesklasyfikowanych (Dominguez-Bello M.i in.,2019). Współistnieje ponad 1000 gatunków bakterii, a dominującymi typami są Firmicutes i Bacteroidetes, a następnie Actinobacteria, Proteobacteria i Verrucomicrobia. Różnorodność mikroorganizmów różni się u poszczególnych osób i w różnych rejonach jelit.
Ponadto mikrobiom to złożone pojęcie obejmujące nie tylko same mikroorganizmy, ale także ich materiał genetyczny i specyficzne środowisko, w którym bytują (.Zhao Q., Elson, 2018). 6
Układ nerwowy jelit, zwany również „drugim mózgiem”, znajduje się w ścianach przewodu pokarmowego (od przełyku do odbytnicy). Zawiera około 500 milionów neuronów zorganizowanych w dwa sploty: splot mięśniówki jelita (Auerbacha), który kontroluje motorykę jelit (perystaltykę), oraz splot podśluzówkowy (Meissnera), który odpowiada za regulację wydzielania, przepływu krwi i wchłaniania składników odżywczych (Makris AP, i in.,2021). . Dwukierunkowa komunikacja w osi jelitowo-mózgowej odnosi się do stałej, dynamicznej wymiany sygnałów między przewodem pokarmowym (w tym mikrobiotą jelitową i jelitowym układem nerwowym) a ośrodkowym układem nerwowym (OUN). Zarówno szlaki aferentne (z jelit do mózgu), jak i eferentne (z mózgu do jelit) obejmują rolę nerwu błędnego, który jest niezbędny, ponieważ jest głównym kanałem komunikacyjnym. Ponadto, układ nerwowy jelit odgrywa ważną rolę jako lokalny system kontroli, który może działać niezależnie, ale nadal komunikować się z OUN. Mikrobiota odgrywa również rolę w produkcji metabolitów, które wpływają zarówno na jelita, jak i mózg. Sygnały pochodzące z jelit podróżują do mózgu trzema głównymi drogami: szlakami nerwowymi, szlakami humoralnymi i szlakami immunologicznymi. Mózg wysyła sygnały z powrotem do jelit, aby regulować jego funkcję za pośrednictwem autonomicznego układu nerwowego, osi podwzgórze-przysadka-nadnercza lub uwalniania neuroprzekaźników (Carabotti M., i in., 2015).

Nerw błędny i układ nerwowy jelit (ENS) to kluczowe elementy osi jelitowo-mózgowej, odgrywające centralną rolę w dwukierunkowej komunikacji między przewodem pokarmowym a ośrodkowym układem nerwowym (OUN). Nerw błędny, zwany „autostradą jelitowo-mózgową”, jest najdłuższym nerwem czaszkowym i głównym szlakiem komunikacyjnym pomiędzy jelitami a mózgiem, ułatwiającym przesyłanie sygnałów z jelit do ośrodkowego układu nerwowego (Furness JB, i in., 2014).

Nerw błędny (VN), główny składnik układu nerwowego przywspółczulnego, jest nerwem mieszanym, składającym się w 80% z włókien aferentnych i w 20% z włókien eferentnych. VN, ze względu na swoją rolę w świadomości interoceptywnej, jest w stanie wyczuwać metabolity mikrobioty poprzez włókna aferentne, przekazywać te informacje jelitowe do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie są one integrowane z ośrodkową siecią autonomiczną, a następnie generować dostosowaną lub nieadekwatną odpowiedź. Włókna aferentne nerwu błędnego przebiegają przez wszystkie warstwy ściany przewodu pokarmowego, ale nie przechodzą przez warstwę nabłonka (Wang i Powley, 2007), przez co nie mają bezpośredniego kontaktu z mikrobiotą światła jelita. W konsekwencji włókna te mogą odbierać sygnały mikrobiomu jedynie pośrednio, poprzez dyfuzję związków lub metabolitów bakteryjnych lub dzięki innym komórkom zlokalizowanym w nabłonku, które przekazują sygnały światła. Interakcje między komórkami endokrynnymi jelit a aferentnymi nerwu błędnego znajdują się na styku chemosensoryczności jelit (Raybould, 2010). Komórki enteroendokrynne (EEC), stanowiące 1% komórek nabłonka jelitowego, uwalniają swoją zawartość w obecności węglowodanów, trójglicerydów i białek obecnych w świetle jelita i modulują funkcje przewodu pokarmowego, takie jak motoryka, wydzielanie i przyjmowanie pokarmu (Näslund i Hellström, 2007; Gunawardene i in., 2011; Wu i in., 2013). Komórki EEC oddziałują z włóknami aferentnymi nerwu błędnego bezpośrednio poprzez uwalnianie serotoniny (5-hydroksytryptaminy, 5-HT), która aktywuje receptory 5-HT3 zlokalizowane na włóknach aferentnych nerwu błędnego (Li i in., 2000) lub hormonów jelitowych, takich jak cholecystokinina (CCK), peptyd glukagonopodobny-1, peptyd YY, które docierają do mózgu poprzez włókna aferentne nerwu błędnego, które ekspresują receptory dla tych hormonów anoreksogennych lub oreksygennych (grelina, oreksyna) (Strader i Woods, 2005). Szlaki mózgowe aktywowane przez te hormony zostały zmapowane, wykorzystując ekspresję c-fos jako marker aktywacji neuronalnej.
Komórki EEC wykrywają sygnały z mikrobioty poprzez receptory typu Toll (TLR), które rozpoznają produkty bakteryjne, takie jak lipopolisacharydy (LPS) i inne (Abreu i in., 2005) i są ekspresowane przez komórki EEC (Bogunovic i in., 2007) lub receptory metabolitów mikrobioty, takie jak SCFA (Samuel i in., 2008). Komórki EEC odgrywają zatem kluczową rolę w wykrywaniu zawartości bakterii w świetle przewodu pokarmowego i produktów bakteryjnych, które mogą regulować motorykę przewodu pokarmowego, wydzielanie i przyjmowanie pokarmu, poprzez pośredni wpływ na włókna aferentne nerwu błędnego. . Chemoreceptory nerwu błędnego najprawdopodobniej uczestniczą w komunikacji między mikrobiotą a mózgiem poprzez wyczuwanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) i/lub hormonów jelitowych (Raybould, 2010). Istotnie, dodwunastnicza iniekcja Lactobacillus johnsonii zwiększyła aktywność VN żołądka (Tanida i in., 2005). U zdrowych myszy przewlekle leczonych Lactobacillus rhamnosus (JB-1) zaobserwowano zmiany w ekspresji GABA w mózgu, które wzrosły w korze obręczy i zmniejszyły się w hipokampie, ciele migdałowatym i miejscu sinawym. U tych zwierząt zaobserwowano również zmniejszenie poziomu kortykosteronu wywołanego stresem oraz zmniejszenie zachowań związanych z lękiem i depresją. Efektów tych nie zaobserwowano po wagotomii. W związku z tym L. rhamnosus ma potencjalne wskazania terapeutyczne w zaburzeniach związanych ze stresem, wskazując na wpływ mikrobioty mediowany nerwem błędnym na nastrój (Bravo i in., 2011). Oprócz wykrywania komórkowego, VN może odbierać sygnały mikrobiomu za pośrednictwem mechanizmów bezpośrednich. Na przykład, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) produkowane przez mikrobiotę aktywują włókna aferentne nerwu błędnego za pomocą różnych mechanizmów, w zależności od związku: podczas gdy oleinian, długi kwas tłuszczowy, działa na włókna aferentne nerwu błędnego poprzez mechanizm zależny od CCK, maślan, krótki kwas tłuszczowy, ma bezpośredni wpływ na zakończenia aferentne (Lal i in., 2001).

SKŁADNIKI DIETY I ICH WPŁYW NA MIKROBIOM JELITOWY

Bioaktywne związki dietetyczne w różnych produktach spożywczych zyskały coraz większą uwagę ze względu na ich potencjalne działanie neuroprotekcyjne. Związki te mogą wpływać na zdrowie mózgu poprzez wiele mechanizmów, w tym właściwości przeciwzapalne i modulację mikrobiomu jelitowego (Hyży, i in., 2025). Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe SCFA, takie jak maślan, propionian i octan, są wytwarzane przez fermentację błonnika pokarmowego przez bakterie jelitowe i wykazano, że odgrywają kluczową rolę w regulacji układu odpornościowego i modulacji stanu zapalnego. SCFA mogą przedostać się do krwiobiegu i dotrzeć do mózgu, gdzie na szlaki neurozapalne wpływają aktywacja specyficznych receptorów, takich jak receptory sprzężone z białkiem G (GPCR) (Xiong, i in., 2022). Jednym z najbardziej zauważalnych efektów SCFA jest ich zdolność do modulacji ekspresji genów poprzez mechanizmy epigenetyczne. SCFA mogą hamować deacetylazy histonowe (HDAC), enzymy zaangażowane w przebudowę chromatyny, co prowadzi do aktywacji genów przeciwzapalnych (Stein, Riber, 2023). Ta epigenetyczna modulacja pomaga zmniejszyć neurozapalenie w mózgu, istotny czynnik chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona. Poprzez promowanie ekspresji cytokin przeciwzapalnych i obniżanie poziomu mediatorów prozapalnych, SCFA przyczyniają się do neuroprotekcyjnego środowiska, które może pomóc spowolnić postęp tych chorób (Prasanth, i in., 2024). . Polifenole, takie jak resweratrol i kurkumina, są powszechnie znane ze swoich silnych właściwości antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych, które mogą pomóc chronić mózg przed chorobami neurodegeneracyjnymi i spadkiem funkcji poznawczych. Wykazano, że polifenole, takie jak kurkumina i resweratrol, modulują neurozapalenie poprzez wpływ na autofagię w komórkach neuronalnych (Chandrasekaran, i in., 2023). Autofagia to proces komórkowy, który usuwa uszkodzone lub dysfunkcyjne składniki z komórek, w tym nieprawidłowo sfałdowane białka zaangażowane w choroby neurodegeneracyjne (Gómez-Virgilio, i in., 2022). Polifenole mogą stymulować autofagię poprzez aktywację niezbędnych szlaków sygnałowych, takich jak szlak AMPK-mTOR, który nasila degradację uszkodzonych białek i zmniejsza stres komórkowy. Proces ten chroni neurony przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i pomaga utrzymać homeostazę i funkcję neuronów (Lin, i in., 2024). W neurozapaleniu autofagia indukowana polifenolami może również promować usuwanie substancji neurotoksycznych i cytokin zapalnych, dodatkowo zmniejszając stan zapalny i wspierając zdrowie mózgu. Wpływając zarówno na mechanizmy epigenetyczne za pośrednictwem SCFA, jak i na procesy komórkowe, takie jak autofagia, za pośrednictwem polifenoli, dieta może odgrywać kluczową rolę w łagodzeniu neurozapalenia i oferować neuroprotekcyjne działanie przeciwko postępującym chorobom neurodegeneracyjnym (Chen, i in., 2024). Dieta ma kluczowe znaczenie w modulacji neurozapalenia poprzez różne szlaki molekularne. SCFA syntetyzowane przez mikrobiotę jelitową z fermentacji błonnika pokarmowego regulują odpowiedzi immunologiczne i ekspresję genów poprzez modulację epigenetyczną, przyczyniając się do zmniejszenia neurozapalenia (Caetano-Silva, i in., 2023)..

Odwrotnie, polifenole wpływają na autofagię neuronalną, promując usuwanie uszkodzonych białek i zmniejszając stres oksydacyjny. . Wykazano, że resweratrol, polifenol występujący w czerwonym winie, winogronach i jagodach, wywiera działanie przeciwzapalne poprzez modulację kilku szlaków sygnałowych zaangażowanych w stan zapalny. Hamuje aktywację prozapalnych cytokin i enzymów, takich jak TNF-α i COX-2, które odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi zapalnej w mózgu (Magrone, i in.,2019). Resweratrol aktywuje również szlak SIRT1, który wiąże się z odpornością na stres komórkowy i promowaniem przeżycia neuronów. Efekty te przyczyniają się do zmniejszenia neurozapalenia, które jest cechą charakterystyczną wielu chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera i Parkinsona (Thapa, i in., 2024). . Podobnie kurkumina, substancja czynna zawarta w kurkumie, była szeroko badana pod kątem jej właściwości przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych. Kurkumina może przenikać barierę krew-mózg i hamować aktywację mikrogleju, wrodzonych komórek odpornościowych mózgu, zapobiegając w ten sposób nadmiernemu zapaleniu w ośrodkowym układzie nerwowym (Lagoa, i in., 2024). Zmniejsza również stres oksydacyjny poprzez wychwytywanie wolnych rodników i promowanie ekspresji enzymów antyoksydacyjnych. Zarówno resweratrol, jak i kurkumina są silnymi modulatorami szlaków zapalnych, co czyni je cennymi składnikami diety w zakresie zmniejszania neurozapalenia i wspierania zdrowia mózgu. Kwasy tłuszczowe omega-3, szczególnie te zawarte w tłustych rybach, siemieniu lnianym i orzechach włoskich, stanowią kolejną grupę związków bioaktywnych o znacznym potencjale neuroprotekcyjnym (Chaudhary, i in, 2023).

Kwasy tłuszczowe omega-3, w tym EPA (kwas eikozapentaenowy) i DHA (kwas dokozaheksaenowy), wywierają działanie neuroprotekcyjne poprzez różne szlaki, w tym regulację flory jelitowej (Zinkow, i in., 2024). Te kwasy tłuszczowe są kluczowymi składnikami błon neuronalnych i są niezbędne do utrzymania struktury i funkcji mózgu. Kwasy tłuszczowe omega-3 wykazują również działanie przeciwzapalne, pomagając zmniejszyć aktywację cytokin, które indukują stany zapalne i komórki odpornościowe w mózgu (Banaszak, i in., 2024). Ponadto kwasy tłuszczowe omega-3 promują wzrost i funkcjonowanie pożytecznych bakterii jelitowych, co może pozytywnie wpływać na oś jelitowo-mózgową. Poprzez zwiększenie różnorodności mikrobiomu jelitowego i wspieranie produkcji metabolitów przeciwzapalnych, takich jak SCFA, kwasy tłuszczowe omega-3 pomagają utrzymać zdrowie jelit, zmniejszyć stan zapalny ogólnoustrojowy i chronić mózg przed uszkodzeniami neurodegeneracyjnymi (Kumar, i in., 2025). Oprócz bezpośredniego wpływu na zdrowie mózgu, zarówno polifenole, jak i kwasy tłuszczowe omega-3 mają potencjał wpływania na mikrobiotę jelitową, która jest coraz częściej uznawana za kluczowego mediatora funkcji mózgu. Modulacja składu mikrobiomu jelitowego poprzez dietę może wpływać na syntezę neuroaktywnych produktów metabolicznych, kontrolę stanu zapalnego i integralność bariery krew-mózg (Berding, i in., 2021). W ten sposób te bioaktywne związki chronią mózg dzięki swoim właściwościom zmniejszającym stany zapalne i przeciwutleniającym oraz pomagają utrzymać delikatną równowagę osi jelitowo-mózgowej. W związku z tym włączenie polifenoli, takich jak resweratrol i kurkumina oraz kwasów tłuszczowych omega-3 do diety może być skuteczną strategią zapobiegania lub łagodzenia chorób neurodegeneracyjnych i wspierania ogólnego zdrowia poznawczego (Singh, i in., 2020). Bioaktywne związki dietetyczne, takie jak polifenole (resweratrol i kurkumina) i kwasy tłuszczowe omega-3, posiadają znaczny potencjał neuroprotekcyjny (Mafe, i in., 2025). Związki te wywierają swoje działanie poprzez mechanizmy przeciwzapalne i antyoksydacyjne oraz modulację mikrobioty jelitowej (Winiarska-Mieczan, i in., 2023). Włączając te związki do swojej diety, osoby mogą wspierać zdrowie mózgu, zmniejszać neurozapalenie i chronić przed wystąpieniem chorób neurodegeneracyjnych. Jak pokazano w Tabeli 1 , składniki diety mogą znacząco wpływać na społeczność mikroorganizmów jelitowych, wpływając na wzrost mikroflory i równowagę różnorodności mikrobiologicznej.

DIETA I SUPLEMENTACJA JAKO WSPARCIE OSI JELITOWO MÓZGOWEJ

 Rola diety w osi jelitowo-mózgowej jest kluczowa, wpływając zarówno na skład mikroflory jelitowej, jak i na funkcjonowanie neuronów,a tym samym oddziałując na procesy poznawcze i emocjonalne (Oriach i in. 2016). Składniki diety, takie jak błonnik, prebiotyki, polifenole, służą jako substraty dla pożytecznych bakterii jelitowych, promując ich wzrost i aktywność (Rodríguez-Daza i in., 2021). Na przykład diety bogate w błonnik stymulują produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), takich jak maślan, które mają działanie neuroprotekcyjne i mogą modulować syntezę neuroprzekaźników w mózgu (Alpino, i in., 2024). Z drugiej strony, diety bogate w tłuszcze nasycone lub ubogie w błonnik mogą niekorzystnie zmieniać skład mikroflory jelitowej, przyczyniając się do ogólnoustrojowego stanu zapalnego i potencjalnie upośledzając funkcje poznawcze (Malesza, i in.,2021). Dieta śródziemnomorska, bogata w owoce, warzywa, produkty pełnoziarniste, rośliny strączkowe, zdrowe tłuszcze (głównie oliwę z oliwek), chude białka i zupę pomidorową jest konsekwentnie powiązana z lepszymi funkcjami poznawczymi i zmniejszonym ryzykiem chorób neurodegeneracyjnych (Dominguez,i in., 2023). Dieta ta promuje bardziej zróżnicowaną i zrównoważoną mikrobiotę jelitową, wspierając wzrost pożytecznych bakterii, które produkują metabolity, takie jak SCFA, znane ze swoich właściwości przeciwzapalnych i neuroprotekcyjnych (Randeni, i in., 2024). Nacisk diety śródziemnomorskiej na polifenole, przeciwutleniacze i zdrowe tłuszcze pomaga zmniejszyć stres oksydacyjny i stany zapalne w mózgu, przyczyniając się do poprawy zdrowia poznawczego. Badania wykazały, że osoby stosujące dietę śródziemnomorską doświadczają wolniejszego spadku funkcji poznawczych i wykazują lepsze wyniki poznawcze w procesie starzenia (Picone, i in. 2024). Pozytywny wpływ diety na mikroflorę jelitową i jej właściwości przeciwzapalne mają kluczowe znaczenie dla poprawy funkcji poznawczych i ochrony mózgu przed chorobami neurodegeneracyjnymi związanymi z wiekiem (Zhou, i in., 2024).

Ponadto wykazano, że diety wysokotłuszczowe i niskobłonnikowe, często będące znakiem rozpoznawczym diety zachodniej, sprzyjają dysbiozie mikrobiomu. Diety te sprzyjają nadmiernemu wzrostowi bakterii Firmicutes, które są związane ze stanem zapalnym i zaburzeniami równowagi jelitowej, jednocześnie zmniejszając stężenie bakterii Bacteroidetes w fermentacji błonnika i produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (Bailén, i in., 2020). Zmniejszenie spożycia błonnika w dietach wysokotłuszczowych i niskobłonnikowych bezpośrednio wpływa na syntezę SCFA, która jest niezbędna do wspierania integralności bariery jelitowej i regulacji odpowiedzi immunologicznej. Brak równowagi między pożytecznymi i patogennymi drobnoustrojami prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelit, czyli „nieszczelnego jelita”, co ułatwia translokację szkodliwych produktów bakteryjnych, takich jak LPS, do krwiobiegu (Kang, i in.2023). Te produkty bakteryjne mogą wywołać ogólnoustrojowy stan zapalny, który następnie wpływa na mózg i prowadzi do neurozapalenia i uszkodzenia neuronów. Ten stan zapalny w mózgu jest głównym czynnikiem podczas występowania chorób neurodegeneracyjnych (Lotz, i in., 2021). Dlatego brak błonnika i dominacja niezdrowych tłuszczów w dietach wysokotłuszczowych zaostrzają dysbiozę mikrobioty i przyczyniają się do pogorszenia funkcji poznawczych i dysfunkcji mózgu. Wzorce żywieniowe, szczególnie dieta zachodnia i śródziemnomorska, znacząco wpływają na oś jelitowo-mózgową i funkcje poznawcze (Młynarska E., i in., 2024). Typowa dieta zachodnia, bogata w niezdrowe tłuszcze i cukry, a uboga w błonnik, sprzyja dysbiozie mikrobiomu, co prowadzi do neurozapalenia i pogorszenia funkcji poznawczych. Z kolei dieta śródziemnomorska sprzyja zdrowej, zrównoważonej mikrobiocie i ma działanie neuroprotekcyjne, wspierając funkcje poznawcze i zmniejszając ryzyko chorób neurodegeneracyjnych (Park, i in., 2024). Odkrycia te podkreślają znaczenie wyborów żywieniowych dla utrzymania zdrowia jelit i funkcji mózgu, wskazując, że interwencje żywieniowe mogą mieć decydujące znaczenie w zapobieganiu neurodegeneracji.. Niedawne badanie wykazało zdolność inspirowanej dietą śródziemnomorską diety przeciwzapalnej do zmniejszenia stanu zapalnego w chorobie Leśniowskiego-Crohna . Wyniki wykazały niewielką redukcję białka ostrej fazy, białka C-reaktywnego (CRP), wzrost skupisk Bacteroidetes i Clostridium oraz spadek populacji Proteobacteria i Bacillaceae (g.Marow, i in., 2013). . Podobnie De Filippis i in. niedawno zaobserwowali, że Włosi o wysokim stopniu przestrzegania diety śródziemnomorskiej mieli większą obfitość Prevotella i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych . Z drugiej strony, osoby o niskim stopniu przestrzegania miały wyższy poziom tlenku trimetyloaminy w moczu (TMAO), który wiąże się z dysfunkcją jelit, chorobami układu krążenia i rakiem jelita grubego (F. De Filippis ,i in., 2015) Diety wegetariańskie zyskały również uznanie jako zdrowy i terapeutyczny wzór żywieniowy w przypadku wielu chorób przewlekłych, podczas gdy diety wegańskie mogą zapewniać korzyści ochronne wykraczające poza diety wegetariańskie (M. Glick-Bauer, i.in.,2014). Diety wegańskie mogą mieć działanie ochronne przeciwko chorobom metabolicznym i zapalnym. Ponadto wydają się prowadzić do unikalnego profilu mikrobioty jelitowej charakteryzującego się redukcją patobiontów. Niektóre badania wykazały, że diety wegetariańskie i wegańskie znacząco zmniejszają liczbę drobnoustrojów Bacteroides fragilis w porównaniu z dietą wszystkożerną . Inne badanie porównujące dietę wegetariańską z wszystkożerną wykazało wyższy odsetek (%) BacteroidesPrevotella , Bacteroidesthetaiotaomicron , Clostridiumclostridioforme i Faecalibacterium prausnitzii , ale niższy odsetek (%) Clostridium klaster XIVa w diecie wegetariańskiej (BB Matijašić i in., 2014). Badania wspierają tezę, że diety bogate w błonnik roślinny mogą promować dywersyfikację mikrobiomu poprzez promowanie bakterii hydrolitycznych i stymulowanie produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (C. De Filippo, i in., 2010) . Diety bogate w błonnik zostały pozytywnie powiązane z obecnością Actinobacteria i Bacteroidetes (GD Wu , i in., 2011) . Jedno badanie wykazało, że trzy diety z różnymi pełnymi ziarnami bogatymi w błonnik (jęczmień, brązowy ryż lub kombinacja obu) zwiększyły różnorodność mikroorganizmów, stosunek Firmicutes / Bacteroidetes i liczebność rodzaju Blautia w próbkach kału [26] . Ponadto podawanie jęczmienia pełnoziarnistego spowodowało wzrost Bifidobacteria , co jest uważane za pozytywny wskaźnik aktywności prebiotycznej . . .

PROBIOTYKI, PREBIOTYKI, PSYCHOBIOTYKI

 

Probiotyki i psychobiotyki odnoszą się do żywych mikroorganizmów, które spożywane w odpowiednich ilościach przynoszą korzyści zdrowotne gospodarzowi. Chociaż probiotyki od dawna są znane ze swojego pozytywnego wpływu na zdrowie jelit, psychobiotyki to nowsza koncepcja, która rozszerza potencjalne korzyści probiotyków na zdrowie psychiczne i funkcjonowanie mózgu, szczególnie w kontekście osi mózgowo-jelitowej (Oriach C, i in.,2016). Suplementacja diety zyskuje na popularności, a niektóre witaminy i minerały, jak wykazano, mają istotny wpływ na równowagę osi jelitowo-mózgowej. Kluczowym elementem wspomagającym oś jelitowo-mózgową i adiuwantem probiotyków i psychobiotyków jest magnez, a zwłaszcza orotan magnezu, ponieważ jego korzyści zostały ostatnio zasugerowane nie tylko w przypadku dysfunkcji jelitowych i mikrobiomu, ale także w niektórych zaburzeniach psychicznych (Schiopu C., i in., 2022). Probiotyki można podzielić na różne rodzaje, przede wszystkim Lactobacillus sp., Bifidobacterium sp., Saccharomyces sp. i inne nowe szczepy, z których każdy wykazuje unikalny, specyficzny dla szczepu wpływ na zdrowie jelit, odporność i procesy metaboliczne (Lau i Quek, 2024). Gatunki Lactobacillus, takie jak Lactobacillus rhamnosus i Lactobacillus plantarum, są dobrze znane ze swojej zdolności do wzmacniania integralności bariery jelitowej poprzez zwiększenie produkcji mucyny i wzmocnienie białek połączeń ścisłych (Dempsey i Corr, 2022). Wywierają one również działanie immunomodulacyjne, promując odpowiedź regulatorowych limfocytów T (Treg) i zwiększając stężenie cytokin przeciwzapalnych, takich jak interleukina-10 (IL-10), która pomaga w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit (IBD) i zapobiega nadmiernej aktywacji układu odpornościowego (Su i in., 2024).

Gatunki Bifidobacterium, takie jak Bifidobacterium longum i Bifidobacterium breve, odgrywają kluczową rolę w fermentacji błonnika pokarmowego, prowadząc do produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), w tym maślanu, który wspomaga zdrowie kolonocytów i zmniejsza reakcję zapalną jelit (Yoon i in., 2023). Gatunki te hamują również wzrost szkodliwych patogenów poprzez produkcję kwasów organicznych i peptydów przeciwdrobnoustrojowych, poprawiając równowagę mikrobiologiczną jelit. Podobnie, Bifidobacterium moduluje procesy metaboliczne poprzez poprawę wrażliwości na insulinę i redukcję markerów zespołu metabolicznego, co czyni je korzystnymi dla osób z cukrzycą typu 2 (T2D) i otyłością (Portincasa i in., 2024). Saccharomyces boulardii, drożdże probiotyczne, wykazują silne działanie przeciwpatogenne, zapobiegając produkcji toksyn i przyleganiu szkodliwych bakterii, takich jak Clostridium difficile (Abid i in., 2022). Wzmacnia również odpowiedź immunologiczną poprzez stymulację produkcji wydzielniczej IgA (sIgA), co wzmacnia odporność błon śluzowych i zapewnia ochronę przed infekcjami przewodu pokarmowego (Zhou i in., 2025). Ze względu na odporność na antybiotyki i kwaśne środowisko, S. boulardii jest często stosowany w leczeniu biegunki poantybiotykowej i przywracaniu równowagi mikrobiologicznej jelit po antybiotykoterapii (Spatz i in., 2023). Nowe szczepy probiotyczne, takie jak Faecalibacterium prausnitzii i Akkermansia muciniphila, zyskują na popularności ze względu na ich wyjątkową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu jelit i metabolizmie (Jan i in., 2024). Na przykład, A. muciniphila została powiązana z poprawą funkcji bariery jelitowej, zwiększeniem grubości warstwy śluzu i zmniejszeniem ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, co czyni ją obiecującym kandydatem do leczenia otyłości i zaburzeń metabolicznych (Zhao i in., 2024).

HOLISTYCZNE PODEJŚCIE DO DIETY I SUPLEMENTACJI W OSI JELITOWO-MÓZGOWEJ.

Synteza aktualnych badań ujawnia, że oś jelitowo-mózgowa, mikrobiota jelitowa i modulacja diety są głęboko ze sobą powiązane i wpływają na wyniki neuropoznawcze. Dzięki rozwojowi precyzyjnego żywienia i terapii ukierunkowanych na mikrobiom, dziedzina ta zmierza w kierunku bardziej holistycznego i praktycznego podejścia do leczenia choroby Alzheimera, kładąc nacisk na profilaktykę, personalizację i integrację z istniejącymi metodami leczenia. (Alice N. Mafe, i in., 2025). Komunikacja jelitowo-mózgowa (GBA) odgrywa kluczową rolę zarówno w zdrowiu psychicznym, jak i fizycznym, a dieta znacząco wpływa na tę dwukierunkową sieć komunikacyjną ( Ribichini i in., 2024 ). Wykazano, że dieta śródziemnomorska, bogata w błonnik i probiotyki, poprawia różnorodność mikroorganizmów i samopoczucie psychiczne ( Ahmed i in., 2025 ). Określone wzorce żywieniowe, takie jak dieta o niskiej zawartości FODMAP, mogą pozytywnie wpływać na zdrowie psychiczne poprzez modulację GBA i poprawę składu mikrobioty jelitowej ( Ribichini i in., 2024 ). Składniki odżywcze takie jak żelazo, błonnik, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, witaminy, polifenole, cynk i probiotyki mają działanie ochronne na zdrowie mózgu ( Madireddy i Madireddy, 2019 ). Metabolity mikrobiologiczne pochodzące z jelit odgrywają kluczową rolę w ułatwianiu interakcji między jelitami a układem nerwowym, a krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wykazują właściwości neuroprotekcyjne ( Trisal i in., 2024 ). Zintegrowane podejście łączące modyfikację diety, poradnictwo psychologiczne i farmakoterapię może być skuteczną strategią leczenia otyłości i związanych z nią problemów zdrowotnych ( Ahmed i in., 2025 ). Modulacja diety stanowi nieinwazyjną i dostępną metodę wpływania na skład mikrobioty jelitowej. Podejścia takie jak prebiotyki, probiotyki, żywność bogata w błonnik i związki bioaktywne, w tym polifenole i kwasy tłuszczowe omega-3, wykazały działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne. Interwencje te mogą przywrócić równowagę mikrobiologiczną, wzmocnić sygnalizację jelitowo-mózgową i potencjalnie spowolnić postęp zaburzeń funkcji poznawczych.

BIBLIOGRAFIA:
1. Priyanka Mehta , Department of Zoology, Hansraj College, University of Delhi, New Delhi, 110007, India. World Journal of Biology Pharmacy and Health Sciences, 2024, 19(01), 086–094 Publication history: Received on 25 May 2024; revised on 05 July 2024; accepted on 08 July 2024 Article DOI : https://doi.org/10.30574/wjbphs.2024.19.1.0396
2. Marchesi JR, Ravel J, The vocabulary of microbiome research: a proposal. Microbiome 2015;3(31):1–3
3. Cryan JF, O’Mahony SM. The microbiome-gut-brain axis: from bowel to behavior. Neurogastroenterol Motil. 2011; 23: 187-192.
4. Pasztoi M., Pezoldt J., Huehn J. Znaczenie mikrośrodowiska: wyjątkowe warunki panujące w węzłach chłonnych odprowadzających limfocyty jelitowe sprzyjają efektywnej indukcji de novo limfocytów T regulatorowych. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2015;136:35–56. doi: 10.1016/bs.pmbts.2015.07.012.
5. Mayer EA Przeczucia: Rozwijająca się biologia komunikacji jelitowo-mózgowej. Nat. Rev. Neurosci. 2011;12:453–466. doi: 10.1038/nrn3071. [ DOI ] [ Artykuł darmowy PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6. Dominguez-Bello M., Godoy-Vitorino F., Knight R., Blaser M. Rola mikrobiomu w rozwoju człowieka. Gut. 2019;68:1108–1114. doi: 10.1136/gutjnl-2018-317503. [ DOI ] [ Artykuł darmowy PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
7. Furness JB, Callaghan BP, Rivera LR, Cho HJ Układ nerwowy jelit i unerwienie przewodu pokarmowego: zintegrowana kontrola lokalna i centralna. Adv. Exp. Med. Biol. 2014;817:39–71. doi: 10.1007/978-1-4939-0897-4_3. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
8. Carabotti M., Scirocco A., Maselli MA, Severi C. Oś jelitowo-mózgowa: interakcje między mikrobiotą jelitową a ośrodkowym i jelitowym układem nerwowym. Ann. Gastroenterol. 2015;28:203–209. [ Artykuł bezpłatny PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
9. Makris AP, Karianaki M., Tsamis KI, Paschou SA Rola osi jelitowo-mózgowej w depresji: szlaki endokrynologiczne, nerwowe i immunologiczne. Hormony. 2021;20:1–12. doi: 10.1007/s42000-020-00236-4. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
21
11.Zhao Q., Elson CO Adaptacyjna edukacja immunologiczna poprzez antygeny mikrobiomu jelitowego. Immunologia. 2018;154:28–37. doi: 10.1111/imm.12896. [ DOI ] [ Artykuł bezpłatny PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
12.Dubinski P., Czarzasta K., Cudnoch-Jedrzejewska A. Wpływ mikrobiomu jelitowego na układ sercowo-naczyniowy w warunkach otyłości i przewlekłego stresu. Curr. Hypertens. Rep. 2021;23:31. doi: 10.1007/s11906-021-01144-7. [ DOI ] [ Artykuł darmowy PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar
13. Wang, F. B., and Powley, T. L. (2007). Vagal innervation of intestines: afferent pathways mapped with new en bloc horseradish peroxidase adaptation. Cell Tissue Res. 329, 221–230. doi: 10.1007/s00441-007-0413-7
14. Raybould, H. E. (2010). Gut chemosensing: interactions between gut endocrine cells and visceral afferents. Auton. Neurosci. 153, 41–46. doi: 10.1016/j.autneu.2009.07.007
15. Näslund, E., and Hellström, P. M. (2007). Appetite signaling: from gut peptides and enteric nerves to brain. Physiol. Behav. 92, 256–262. doi: 10.1016/j.physbeh.2007.05.017
16. Gunawardene, A. R., Corfe, B. M., and Staton, C. A. (2011). Classification and functions ofenteroendocrine cells of the lower gastrointestinal tract. Int. J. Exp. Pathol. 92, 219–231. doi: 10.1111/j.1365-2613.2011.00767.x
17. Wu, T., Rayner, C. K., Young, R. L., and Horowitz, M. (2013). Gut motility and enteroendocrine secretion. Curr. Opin. Pharmacol. 13, 928–934. doi: 10.1016/j.coph.2013.09.002
18. Li, Y., Hao, Y., Zhu, J., and Owyang, C. (2000). Serotonin released from intestinal enterochromaffin cells mediates luminal non-cholecystokinin- stimulated pancreatic secretion in rats. Gastroenterology 118, 1197–1207. doi: 10.1016/S0016-5085(00)70373-8
19. Strader, A. D., and Woods, S. C. (2005). Gastrointestinal hormones and food intake. Gastroenterology 128, 175–191. doi: 10.1053/j.gastro.2004.10.043
20. Bonaz, B., Taylor, I., and Taché, Y. (1993b). Peripheral peptide YY induces c-fos-like immunoreactivity in the rat brain. Neurosci. Lett. 163, 77–80. doi: 10.1016/0304-3940(93)90233-B
21. Abreu, M. T., Fukata, M., and Arditi, M. (2005). TLR signaling in the gut in health and disease. J. Immunol. 174, 4453–4460. doi: 10.4049/jimmunol.174.8.4453
22. Bogunovic, M., Davé, S. H., Tilstra, J. S., Chang, D. T., Harpaz, N., Xiong, H., et al. (2007). Enteroendocrine cells express functional toll-like receptors. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 292, G1770–G1783. doi: 10.1152/ajpgi.00249.2006
22
23. Raybould, H. E. (2010). Gut chemosensing: interactions between gut endocrine cells and visceral afferents. Auton. Neurosci. 153, 41–46. doi: 10.1016/j.autneu.2009.07.007
24. Tanida, M., Yamano, T., Maeda, K., Okumura, N., Fukushima, Y., and Nagai, K. (2005). Effects ofintraduodenal injection ofLactobacillus johnsonii La1 on renal sympathetic nerve activity and blood pressure in urethane-anesthetized rats. Neurosci. Lett. 389, 109–114. doi: 10.1016/j.neulet.2005.07.036
25. Bravo, J. A., Forsythe, P., Chew, M. V., Escaravage, E., Savignac, H. M., Dinan, T. G., et al. (2011). Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behawior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 108, 16050–16055. doi: 10.1073/pnas.1102999108
26. Lal, S., Kirkup, A. J., Brunsden, A. M., Thompson, D. G., and Grundy, D. (2001). Vagal afferent responses to fatty acids of different chain length in the rat. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 281, G907–G915. doi: 10.1152/ajpgi.2001.281.4.G907
27. Oriach, C. S., Robertson, R. C., Stanton, C., Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2016). Food for thought: The role of nutrition in the microbiota-gut–brain axis. Clinical Nutrition Experimental, 6, 25-38
28. Rodríguez-Daza, M. C., Pulido-Mateos, E. C., Lupien-Meilleur, J., Guyonnet, D., Desjardins, Y., & Roy, D. (2021). Polyphenol-mediated gut microbiota modulation: toward prebiotics and further. Frontiers in Nutrition, 8, 689456.
29. Alpino, G. D. C. Á., Pereira-Sol, G. A., Dias, M. D. M. E., Aguiar, A. S. D., & Peluzio, M. D. C. G. (2024). Beneficial effects of butyrate on brain functions: a view of epigenetic. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 64(12), 3961- 3970.
30. Malesza, I. J., Malesza, M., Walkowiak, J., Mussin, N., Walkowiak, D., Aringazina, R., … & Mądry, E. (2021). High-fat, western-style diet, systemic inflammation, and gut microbiota: a narrative review. Cells, 10(11), 3164.
31. Franco, G. A., Interdonato, L., Cordaro, M., Cuzzocrea, S., & Di Paola, R. (2023). Bioactive compounds of the Mediterranean diet as nutritional support to fight neurodegenerative disease. International Journal of Molecular Sciences, 24(8), 7318.
32.Dominguez, LJ; Veronese, N.; Di Bella, G.; Cusumano, C.; Parisi, A.; Tagliaferri, F.; Ciriminna, S.; Barbagallo, M. Dieta śródziemnomorska w leczeniu i zapobieganiu otyłości. Do potęgi. Gerontol. 2023 , 174 , 112121. [ Google Scholar ] [ CrossRef
33. Randeni, N.; Bordiga, M.; Xu, B. Kompleksowy przegląd trójkątnej relacji między dietą, mikrobiotą jelitową i stanem zapalnym. Int. J. Mol. Sci. 2024 , 25 , 9366. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
34. Picone, P.; Girgenti, A.; Buttacavoli, M.; Nuzzo, D. Wzbogacanie diety śródziemnomorskiej może skuteczniej odżywiać mózg. Front. Nutr. 2024 , 11 , 1489489. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
23
35. Zhou, J.; Tang, M.; Li, W.; Fang, R.; Tang, C.; Wang, Q. Dieta i aktywność fizyczna wpływają na skład mikrobiomu jelitowego i korzystnie wpływają na chorobę Alzheimera. Food Sci. Hum. Wellness 2024 , 13 , 541–555. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 36. Bailén, M.; Bressa, C.; Martínez-López, S.; González-Soltero, R.; Montalvo Lominchar, MG; San Juan, C.; Larrosa, M. Cechy mikrobioty związane z dietą bogatą w tłuszcze i ubogą w błonnik u zdrowych dorosłych. Front. Nutr. 2020 , 7 , 583608. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 37. Kang, GG; Trevaskis, NL; Murphy, AJ; Febbraio, MA Dysbioza jelit i stan zapalny wywołane dietą: główne czynniki NASH wywołanego otyłością. iScience 2023 , 26 , 105905. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 38. Lotz, SK; Blackhurst, BM; Reagin, KL; Funk, KE Zakażenia drobnoustrojami stanowią czynnik ryzyka chorób neurodegeneracyjnych. Front. Cell. Neurosci. 2021 , 15 , 691136. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 39. Młynarska, E.; Jakubowska, P.; Frąk, W.; Gajewska, A.; Sornowska, J.; Skwira, S.; Wasiak, J.; Rysz, J.; Franczyk, B. Powiązania mikrobioty i żywienia z zaburzeniami funkcji poznawczych w chorobach. Składniki odżywcze 2024 , 16 , 3570. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 40. Park, G.; Kadyan, S.; Hochuli, N.; Pollak, J.; Wang, B.; Salazar, G.; Chakrabarty, P.; Efron, P.; Sheffler, J.; Nagpal, R. Zmodyfikowana dieta śródziemnomorska poprawia funkcjonowanie mózgu poprzez specyficzne mechanizmy jelitowo-mikrobiomowo-mózgowe. Gut Microbes 2024 , 16 , 2323752. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 41. Xiong, R.-G.; Zhou, D.-D.; Wu, S.-X.; Huang, S.-Y.; Saimaiti, A.; Yang, Z.-J.; Shang, A.; Zhao, C.-N.; Gan, R.-Y.; Li, H.-B. Korzyści zdrowotne i skutki uboczne kwasów tłuszczowych o krótkim łańcuchu. Foods 2022 , 11 , 2863. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 42. Stein, RA; Riber, L. Wpływ epigenetyczny kwasów tłuszczowych o krótkim łańcuchu z jelita grubego na komórki gospodarza. microLife 2023 , 4 , uqad032. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 43. Prasanth, MI; Sivamaruthi, BS; Cheong, CSY; Verma, K.; Tencomnao, T.; Brimson, JM; Prasansuklab, A. Rola modulacji epigenetycznej w chorobach neurodegeneracyjnych: implikacje interwencji fitochemicznych. Antyoksydanty 2024 , 13 , 606. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 44. Chandrasekaran, V.; Hediyal, Tajlandia; Anand, N.; Kendaganna, Ph; Gorantla, rzeczywistość wirtualna; Mahalakshmi, AM; Ghanekar, Karolina Północna; Yang, J.; Sakharkar, MK; Chidambaram, polifenole SB, autofagia i choroby neurodegeneracyjne: przegląd. Biomolecules 2023 , 13 , 1196. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 45. Gómez-Virgilio, L.; Silva-Lucero, M.-C.; Flores-Morelos, DS; Gallardo-Nieto, J.; Lopez-Toledo, G.; Abarca-Fernandez, A.-M.; Zacapala-Gómez, A.-E.; Luna-Muñoz, J.; Montiel-Sosa, F.; Soto-Rojas, LO; i in. Autofagia: kluczowy regulator homeostazy i chorób: przegląd mechanizmów molekularnych i modulatorów. Cells 2022 , 11 , 2262. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
24
46. Lin, X.; Liu, W.; Hu, X.; Liu, Z.; Wang, F.; Wang, J. Rola polifenoli w modulacji mitofagii: implikacje dla interwencji terapeutycznych. Pharmacol. Res. 2024 , 207 , 107324. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 47. Chen, Y.; Chen, J.; Xing, Z.; Peng, C.; Li, D. Autofagia w neurozapaleniu: skupienie się na regulacji epigenetycznej. Aging Dis. 2024 , 15 , 739. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 48. Caetano-Silva, ME; Rund, L.; Hutchinson, NT; Woods, JA; Steelman, AJ; Johnson, RW Hamowanie zapalnych mikroglejów przez błonnik pokarmowy i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Sci. Rep. 2023 , 13 , 2819. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ] 49. Hyży, A.; Rozenek, H.; Gondek, E.; Jaworski, M. Wpływ przeciwutleniaczy na profil mikrobiomu jelitowego i funkcje mózgu: przegląd badań z randomizacją i grupą kontrolną. Foods 2025 , 14 , 176. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 50. Magrone, T.; Magrone, M.; Russo, MA; Jirillo, E. Najnowsze postępy w zakresie właściwości przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych polifenoli z czerwonych winogron: badania in vitro i in vivo. Antyoksydanty 2019 , 9 , 35. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 51. Thapa, R.; Moglad, E.; Afzal, M.; Gupta, G.; Bhat, AA; Hassan almalki, W.; Kazmi, I.; Alzarea, SI; Pant, K.; Singh, TG; i in. Rola sirtuiny 1 w starzeniu się i chorobach neurodegeneracyjnych: perspektywa molekularna. Ageing Res. Rev. 2024 , 102 , 102545. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 52. Lagoa, R.; Rajan, L.; Violante, C.; Babiaka, SB; Marques-da-Silva, D.; Kapoor, B.; Reis, F.; Atanasov, AG Zastosowanie kurkuminoidów w chorobach zapalnych, neurodegeneracyjnych i związanych ze starzeniem się – potencjał farmakologiczny i podejścia bioinżynieryjne w celu poprawy skuteczności. Biotechnol. Adv. 2025 , 82 , 108568. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 53. Chaudhary, P.; Janmeda, P.; Docea, AO; Yeskaliyeva, B.; Abdull Razis, AF; Modu, B.; Calina, D.; Sharifi-Rad, J. Stres oksydacyjny, wolne rodniki i przeciwutleniacze: potencjalny wpływ na patofizjologię chorób człowieka. Front. Chem. 2023 , 11 , 1158198. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ] 54. Zinkow, A.; Grodzicki, W.; Czerwińska, M.; Dziendzikowska, K. Mechanizmy molekularne łączące kwasy tłuszczowe omega-3 z osią jelitowo-mózgową. Molecules 2024 , 30 , 71. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ] 55. Banaszak, M.; Dobrzyńska, M.; Kawka, A.; Górna, I.; Woźniak, D.; Przysławski, J.; Drzymała-Czyż, S. Rola kwasów tłuszczowych Omega-3, eikozapentaenowych (EPA) i dokozaheksaenowych (DHA), jako czynników modulujących i przeciwzapalnych w chorobach niezakaźnych dietozależnych – doniesienia z ostatnich 10 lat. Clin. Nutr. ESPEN 2024 , 63 , 240–258. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ] 56. Kumar, V.; Rohilla, A.; Ahire, JJ Kwasy tłuszczowe omega-3 i mikrobiom jelitowy: nowe horyzonty w zapobieganiu chorobom układu krążenia. Discov. Med. 2025 , 2 , 53. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
25
57. Berding, K.; Vlckova, K.; Marx, W.; Schellekens, H.; Stanton, C.; Clarke, G.; Jacka, F.; Dinan, TG; Cryan, JF Dieta i oś mikrobiota–jelita–mózg: sianie nasion dobrego zdrowia psychicznego. Adv. Nutr. 2021 , 12 , 1239–1285. [ Google Scholar ] [ CrossRef 58. Singh, A.; Yau, YF; Leung, KS; El-Nezami, H.; Lee, JC-Y. Interakcja polifenoli jako związków antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych w osi mózgowo-wątrobowo-jelitowej. Antyoksydanty 2020 , 9 , 669. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 59. Mafe, AN; Edo, GI; Majeed, OS; Gaaz, TE; Akpoghelie, PO; Isoje, Floryda; Igbuku, UA; Owheruo, JO; Opiti, RA; Garba, Y.; i in. Przegląd probiotyków i dietetycznych substancji bioaktywnych: spostrzeżenia na temat dobrego samopoczucia metabolicznego, mikroflory jelitowej i reakcji zapalnych. Chemia żywności. Adw. 2025 , 6 , 100919. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 60. Winiarska-Mieczan, A.; Kwiecień, M.; Jachimowicz-Rogowska, K.; Donaldson, J.; Tomaszewska, E.; Baranowska-Wójcik, E. Przeciwzapalne, przeciwutleniające i neuroprotekcyjne działanie polifenoli – polifenole jako element terapii dietetycznej w zaburzeniach depresyjnych. Wewnętrzne J. Mol. Nauka. 2023 , 24 , 2258. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] 61.Oriach C.S., Robertson R.C., Stanton C., Cryan J.F., Dinan T.G. Food for Thought: The Role of Nutrition in the Microbiota-Gut–Brain Axis. Clin. Nutr. Exp. 2016;6:25–38. doi: 10.1016/j.yclnex.2016.01.003. [DOI] [Google Scholar][Ref list] 62. Schiopu C., Ștefănescu G., Diaconescu S., Bălan G.G., Gimiga N., Rusu E., Moldovan C.A., Popa B., Tataranu E., Olteanu A.V., et al. Magnesium Orotate and the Microbiome–Gut–Brain Axis Modulation: New Approaches in Psychological Comorbidities of Gastrointestinal Functional Disorders. Nutrients. 2022;14:1567. doi: 10.3390/nu14081567. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar][Ref list] 63. Alice N. Mafe, Dietrich Busselberg, Could a Mediterranean Diet Modulate Alzheimer’s Disease Progression? The Role of Gut Microbiota and Metabolite Signatures in Neurodegeneration Foods 2025, 14(9), 1559; https://doi.org/10.3390/foods14091559 64. G. Marlow , S. Ellett , IR Ferguson , S. Zhu , N. Karunasinghe , AC Jesuthasan i in .Transkryptomika ma na celu zbadanie wpływu diety inspirowanej kuchnią śródziemnomorską na stan zapalny u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-CrohnaHum Genomics , 7 ( 2013 ) , s. 24 Wyświetl w Scopus Google Scholar
65. F. De Filippis , N. Pellegrini , L. Vannini , IB Jeffery , A. La Storia , L. Laghi i in. Przestrzeganie zasad diety śródziemnomorskiej ma korzystny wpływ na mikrobiotę jelitową i powiązany z nią metabolom Jelita ( 2015 ) gutjnl-2015-309957 Google Scholar
26
67. Lau and Quek, 2024a L.Y.J. Lau, S.Y. Quek Probiotics: Health benefits, food application, and colonization in the human gastrointestinal tract Food Bioengineering, 3 (1) (2024), pp. 41-64, 10.1002/fbe2.12078 View at publisher View in Scopus
68. Dempsey and Corr, 2022 E. Lactobacillus spp. For gastrointestinal health: Current and future perspectives Frontiers in Immunology, 13 (2022), 10.3389/fimmu.2022.840245 View at publisherGoogle Scholar
69. Sulaimany et al., 2024S. Sulaimany, K. Farahmandi, A. Mafakheri Computational prediction of new therapeutic effects of probioticsScientific Reports, 14 (1) (2024), p. 11932, 10.1038/s41598-024-62796-4 View at publisher View in ScopusGoogle Scholar
70. Yoon et al., 2023S.J. Yoon, J.S. Yu, B.H. Min, H. Gupta, S.M. Won, H.J. Park, , K.T. Suk Bifidobacterium-derived short-chain fatty acids and indole compounds attenuate nonalcoholic fatty liver disease by modulating gut-liver axis Frontiers in Microbiology, 14 (2023), 10.3389/fmicb.2023.1129904 71. P. Portincasa, M. Khalil, A. Graziani, G. Frühbeck, G. Baffy, G. Garruti, , L. Bonfrate Gut microbes in metabolic disturbances. Promising role for therapeutic manipulations? European Journal of Internal Medicine, 119 (2024), pp. 13-30, 10.1016/j.ejim.2023.10.002 View PDFView articleView in ScopusGoogle Scholar 72. R. Abid, H. Waseem, J. Ali, S. Ghazanfar, G. Muhammad Ali, A.M. Elasbali, S.H. Alharethi Probiotic yeast saccharomyces: Back to nature to improve human health Journal of Fungi, 8 (5) (2022), p. 444, 10.3390/jof8050444 View at publisherView in Scopus Google Scholar 73. X. Zhou, Y. Wu, Z. Zhu, C. Lu, C. Zhang, L. Zeng, F. Zhou Mucosal immune response in biology, disease prevention and treatment Signal Transduction and Targeted Therapy, 10 (1) (2025), p. 7, 10.1038/s41392-024-02043-4 View at publisher Google Scholar 74. M. Spatz, Y. Wang, A. Lapiere, G. Da Costa, C. Michaudel, C. Danne, …, M.L. Richard Saccharomyces boulardii CNCM I-745 supplementation during and after antibiotic treatment positively influences the bacterial gut microbiota Frontiers in Medicine, 10 (2023), 10.3389/fmed.2023.1087715 View at publisher Google Scholar 75 T. Jan, R. Negi, B. Sharma, S. Kumar, S. Singh, A.K. Rai, …, N. Ahmed Next generation probiotics for human health: An emerging perspective Heliyon, 10 (16) (2024), p. e35980, 10.1016/j.heliyon.2024.e35980 View PDFView articleView in ScopusGoogle Scholar View in article
27
76. Mengdi Zhao, Y. Zhang, Y. Li, K. Liu, K. Bao, G. Li Impact of pediococcus acidilactici GLP06 supplementation on gut microbes and metabolites in adult beagles: A comparative analysis Frontiers in Microbiology, 15 (2024), 10.3389/fmicb.2024.1369402 View at publisherGoogle Scholar 77. C. Mazziotta, M. Tognon, F. Martini, E. Torreggiani, J.C. Rotondo Probiotics mechanism of action on immune cells and beneficial effects on Human health Cells, 12 (1) (2023), p. 184, 10.3390/cells12010184 View at publisherView in ScopusGoogle Scholar
78. M. Glick-Bauer , M.-C. Yeh Korzyści zdrowotne diety wegańskiej: badanie powiązań z mikrobiotą jelitową Składniki odżywcze , 6 ( 11 ) ( 2014 ) , s. 4822 – 4838 Zobacz u wydawcyWidok Crossref w Scopus Google Scholar
79.BB Matijašić , T. Obermajer , L. Lipoglavšek , I. Grabnar , G. Avguštin , I. Rogelj Związek typu diety z mikrobiotą kałową u wegetarian i wszystkożerców w Słowenii Eur J Nutr , 53 ( 4 ) ( 2014 ) , s. 1051 – 1064 Zobacz u wydawcyWidok Crossref w Scopus Google Scholar
80. C. De Filippo , D. Cavalieri , M. Di Paola , M. Ramazzotti , JB Poullet , S. Massart i in . Wpływ diety na kształtowanie mikrobiomu jelitowego ujawniony w badaniu porównawczym przeprowadzonym wśród dzieci z Europy i wiejskich obszarów Afryki Proc Natl Acad Sci USA , 107 ( 33 ) ( 2010 ) , s. 14691 – 14696 Zobacz u wydawcyWidok Crossref w Scopus Google Scholar
81. GD Wu , J. Chen , C. Hoffmann , K. Bittinger , Y.-Y. Chen , SA Keilbaugh i in. Powiązanie długoterminowych wzorców żywieniowych z enterotypami mikroorganizmów jelitowych Nauka , 334 ( 6052 ) ( 2011 ) , s. 105 – 108 Zobacz u wydawcyWidok Crossref w Scopus Google Scholar
82.AL Carvalho-Wells , K. Helmolz , C. Nodet , C. Molzer , C. Leonard , B. McKevith i in . Określenie potencjału prebiotycznego in vivo pełnoziarnistego płatka śniadaniowego na bazie kukurydzy: badanie żywienia ludzi Br J Nutr , 104 ( 09 ) ( 2010 ) , str. 1353 – 1356 Wyświetl w Scopus Google Schol